1.血管狭窄控制器致心肌缺血模型

①造模材料：

动物：小型猪，7月龄，体重40kg;

药物：氯胺酮，阿托品，氟烷，02，COz;

器械：手术器械，生物机能实验系统，人工呼吸器，ameroid树脂血管狭窄控制器。

②造模方法

按10mg/kg的剂量皮下注射氯胺酮，使动物数分钟内进入麻醉状态，再由肌内注射阿托品(0.04mg/kg），将7.0mm的胶管插入气管，用氟烷麻醉，氟烷用弗洛特克式温度补偿汽化器(fluotec)3，与95%的O2和5%的CO₂混合，以4%的浓度达到深麻醉，继之以0.5%的浓度维持，全程用人工呼吸器进行。剃去皮肤被毛，消毒，用监测器监测心电图变化。手术部位为第三肋骨间，打开心包，暴露出左冠状动脉的起始部，从周围结缔组织剥离前下行侧支的最初部分，安装ameroid树脂血管狭窄控制器。血管狭窄控制器的直径为8.0mm，内有一狭缝的内孔，直径为1.9mm，狭缝宽1.0mm。把血管经由狭缝推入内孔，转动不锈钢外框，控制血管不能滑出为止。所用ameroid 树脂要放在干燥器中保存以使其充分干燥。狭窄控制器安装完毕后缝合心包，胸壁部分三层缝合，关闭胸腔，关闭氟烷通路，将动物放回笼中，等待恢复自主呼吸。手术后为预防感染，需肌内注射抗生素。

③造模原理

利用血管狭窄控制器使冠状动脉狭窄，心肌缺血，建立慢性心肌缺血动物模型。
④造模后的变化 

手术之后，血液中的肌酸磷酸激酶（creatine phosphokinase，CPK）、乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase，LDH）、谷氨酸草酰乙酸转氨酶（glutamic oxaloacetic transaminase，GOT）急剧上升，此为手术应激反应所致，经10天左右达到峰值，血管狭窄控制器的内孔也恰于此前后变细，仅及初始时的1/2。所以手术后10天左右，CPK、LDH、GOT上升，表明正在发生心肌梗死，多数动物会于这一时期死亡。
当心肌发生缺血缺氧时，首先表现为心脏的舒张功能降低，继之出现收缩功能减退，心电图ST段T波改变，最后发生胸痛等症状。

2.垂体后叶素致心肌缺血模型

方法一
①造模材料

动物：大鼠；

药物：垂体后叶素；

器械：生物机能实验系统。
②造模方法 

给大鼠静脉注射垂体后叶素0.5u/kg或11u/kg，容量为1或1.5ml，于10或15s注射完毕。
③造模原理

垂体后叶素导致动物心肌缺血。
④造模后的变化 

造模后5~20sT波高耸、S一T段拾高，甚至出现单向曲线，注射后30s 至数分钟T波降低、平坦、双相或倒置，ST段无明显改变。

方法二
①造模材料 

动物：Wistar大鼠，1820月龄，雄性；

药物：20%乌拉坦，垂体后叶素；器械：生物机能实验系统。
②造模方法

 用20%乌拉坦腹腔注射麻醉（5ml/kg）大鼠仰卧固定于固定板上，静置15~20分钟（以心电图基本稳定为准），按20u/kg剂量，自腹腔快速注射垂体后叶素。随即观察心电图STⅡ及TⅡ的变化，以T波高耸，S-T段抬高(≥0.1mV），心率明显减慢作为造模成功的标准。
③造模原理

垂体后叶素导致动物心肌缺血。
④造模后的变化

观察心电图STI及TI的变化，模型组动物T波高耸，S-T段拾高（≥0.1mV），心率明显减慢。
⑤造模后的生化变化

过氧化物酶的活性反应物呈棕色，正常心肌组织细胞质、质膜及血细胞着色较深，显较强阳性反应；心肌纤维呈淡棕色均匀着色，阳性反应较弱。实验观察到：正常组心肌组织细胞质、质膜及血细胞深染，阳性反应物呈条索状，沿心肌细胞长轴排列；心肌纤维呈均匀淡棕色，横纹不明显。模型组心肌组织细胞质、质膜及血细胞着色较正常组淡，阳性反应物呈稀疏点状分布；心肌纤维呈均匀淡棕色，横纹不明显。
模型组垂体后叶素腹腔注射造模后60分钟，过氧化物酶活性较正常组显著降低（正常组46.38±3.86，模型组12.38±1.29）。